Ấn phẩm

Triển khai mô hình gây tâm thần phân liệt trên chuột nhắt trắng và đánh giá tác dụng của cao chiết rau đắng biển và ban di thực (Tạp chí Dược liệu, tập 28, số 1/2023)

Tạp chí Dược liệu, tập 28, số 1/2023 (Trang 40 - 45)

 

TRIỂN KHAI MÔ HÌNH GÂY TÂM THẦN PHÂN LIỆT TRÊN CHUỘT NHẮT TRẮNG VÀ ĐÁNH GIÁ TÁC DỤNG CỦA CAO CHIẾT RAU ĐẮNG BIỂN VÀ BAN DI THỰC

Trần Nguyên Hồng1,*, Phạm Thị Nguyệt Hằng1, Nguyễn Lê Chiến2

1Viện Dược liệu; 2Học viện Quân Y 103

*Email: trannguyenhong91@gmail.com

(Nhận bài ngày 05 tháng 01 năm 2023)

Tóm tắt

Tâm thần phân liệt là bệnh rối loạn tâm thần suy giảm kéo dài ảnh hưởng tới 1% dân số, nguyên nhân gây bệnh và sinh lý bệnh vẫn còn nhiều điều chưa biết. Thụ thể N-methyl-D-aspartat (NMDA), thuộc hệ glutamatergic, phân bố rộng trong não bộ đóng vai trò quan trọng trong sự phát triển thần kinh, học tập và ghi nhớ, bệnh lý thoái hoá thần kinh và hình thành tế bào thần kinh, được cho là liên quan tới sự hình thành bệnh lý tâm thần phân liệt. Sử dụng ketamin ức chế thụ thể NMDA kéo dài với liều 100 mg/kg trong 10 ngày gây mô hình tâm thần phân liệt trên chuột nhắt trắng với các thay đổi hành vi cơ bản của tâm thần phân liệt như khả năng vận động, chức năng học tập và ghi nhớ. Chuột gây mô hình bằng ketamin sẽ được chia ngẫu nhiên vào các nhóm và được uống mẫu RDB (cao tiêu chuẩn rau đắng biển) (50 & 100 mg/kg, uống) hoặc BDT (cao cồn ban di thực) (250 & 500 mg/kg, uống) hoặc haloperidol (0,5 mg/kg, i.p) trong 2 tuần trước khi tiến hành các thí nghiệm tiếp theo (thử nghiệm không gian mở, thử nghiệm chữ Y và nhận diện đồ vật). Kết quả cho thấy, mô hình tâm thần phân liệt gây bằng ketamin không làm thay đổi hành vi vận động tự nhiên, nhưng làm suy giảm khả năng ghi nhớ ở chuột nhắt. Chuột gây mô hình tâm thần phân liệt điều trị bằng mẫu cao chiết BDT và RDB đều giúp cải thiện chức năng học tập và ghi nhớ. Kết quả cho thấy tiềm năng sử dụng mẫu dược liệu BDT và RDB trong điều trị giảm nhẹ một số các triệu chứng bệnh, tuy nhiên kết quả đạt được mới là bước đầu đánh giá, cần tiến hành thêm các nghiên cứu sâu hơn để làm rõ cơ chế tác dụng.

Từ khóa:  Schizophrenia, Ketamin, NMDA, Học tập, Ghi nhớ, Vận động.

Summary

Deploying a Mouse Model of Schizophrenia and Evaluating the Effects of Bacopa monnieri (L) Wettst.

and Hypericum perforatum L. Extracts

Schizophrenia is a chronic debilitating psychic disorder affecting as many as 1% of the world-wide population. Unfortunately, its etiology and pathophysiology are unclearly understanding. The N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors, a family of L-glutamate receptors, play an important role in neuronal development, learning and memory, neurodegenerative diseases, and neurogenesis, largely related to development of schizophrenia disease. Ketamine is an antagonist of NMDA receptor, derived of PCP, used chronically with dose of 100 mg/kg body weight for 10 days induced schizophrenia mouse model expressing the characteristic behaviors included exploratory locomotion ability, learning and memory functions. The ketamine-induced schizophrenia mice were treated with RDB (Bacopa monnieri (L) Wettst. extract) (50 & 100 mg/kg, orally) or BDT (Hypericum perforatum L. extract) (250 & 500 mg/kg, orally) or haloperidol (0.5 mg/kg, i.p) for 2 weeks. After that, the mice were conducted the following experiments: Open-field test, modified Y-maze, and Object Recognition Test. The data showed that the ketamine-induced schizophrenia model did not influence the locomotion behavior, but impaired learning and memory in mice. The BDT and RDB extracts both improved learning and memory functions. There are the initial results indicating these extracts have potential development of schizophrenia-treatment therapies, but need more further studies to consolidate and manifest the underline mechanism of effect on schizophrenia disorder.

Keywords: Schizophrenia, Ketamine, NMDA, Learning, Memory, Locomotion.

(Nguồn tin: )